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類固醇(GC)可引起骨質疏鬆(GIOP)和骨壞死(UON)，GIOP的組織學特點為骨形成率減少，骨小梁厚度 · 強烈提示成骨細胞形成並在骨部分原位死亡。 動物應用GC後7天 · 即發現破骨細胞t，其周邊骨吸收。 上述作用目前認為與GC引起OPGL(骨保護素配體)引起破骨細胞分化與啟動。 加上骨周轉及骨形成，而可用破骨細胞生成抑制與成骨細胞生成抑制解釋，而成骨細胞更加受累，遭到GC引起骨細胞凋亡。 GLON 形成也是類似機制，GC引起骨質疏鬆主要影響多孔骨及軸骨。 當GC治療3～6個月’，即有迅速的骨丟失達到12%，SLE患者還有其他附加引起骨質疏鬆的因素，如濾過紫外線的化妝品(不適當的維生素D形成)，由於肌肉骨骼炎症或疲乏不能作合適運動，內分泌變化(包括CTX應用後的早期卵巢衰竭以及雷公藤的應用，尤其後者為甚)，腎臟損傷等醫療手段均可能引起GIOP。 新近有證據證明啟動的丁細胞表達功能啟動OPGL。 SLE患者應用GC12個月後要進行骨礦物質密度(BMD)評估，以估計骨丟失程度。 用新近防止0P的方法。 一般防止0P的方法包括自穩平衡、低鹽飲食、避免煙酒、鼓勵肌肉鍛煉。 應用LDGC治法，即使每日強的松龍低至6mg也可能發生脊柱骨丟失，隔日療法也不能防止GIOP，因此，第一步防治団0P應適當補充鈣和維生素D，一般鈣15oomg/d(飲食或其他補充)維生素D400～8000/d一般無需用其藥理劑量，SLEGC治療時也可試用骨化三醇(calcitriol)(25二羥維生素D)以防止GIOP， 但因其啟動維生素D代謝，有發生高鈣血症高鈣尿症及軟組織鈣化，尤其是LN者。 高鈣尿症者可用噻嗪類利尿劑(補充鉀)。 SLE者當年齡在經絕期前後或男性性功能低下期， 應予以激素替代治療(HRT)。 雖然雌激素應用可使SLE複燃，但事實上是安全的(尤其LN)近來認為在用HDC方案時用脫氫表雄酮(dehydroepiandrosterone，DHEA)為有一希望防止GIOP藥物。 此外，目前證實應用雙磷酸鹽類、特別是當骨質喪失、病情惡化時，或GC開始治療時，能防治GIOP。 但雙磷酸鹽類不能在SLE妊娠及中、重度腎衰竭的I_N者應用。 當GC方案漸減‘GC時，該藥也應停用以保持BMD 穩定。 以上方法治療仍失敗，可謹慎應用緩慢釋放氯化鈉的骨組成代謝藥物。 此外，適當補充鈣有利於防止G10P，但單純補鈣不夠，有認為宜用人類甲狀旁腺製劑每日皮下(SC)注射，尤其是經絕期後SI_E者。 GIOP仍然是GC治療中的問題，其機制包括外在壓迫(骨髓脂肪的堆積)引起血管阻塞，及由於血栓形成或脂肪栓塞引起血管內血流梗阻。 細胞凋亡的死亡骨細胞，骨修復機制敏感的激發者，而GC治療股骨頭萎陷的機制與之相關。 在病理上 GIOX的特點為骨小梁的空孔泡化及骨髓壞死其修復過程為血管成粒狀化組織，及死骨凋亡新骨形成，髓質壞死可無症狀，而骨皮質形成多孔性骨壞死則引起疾病和關節破壞。 在GC治療後症狀可持續數月至數年，SLEGC治療者骨壞死的發生率為5%～50%，且為SLEGC主要危險因素。 但慢性隱襲性骨壞死可達12%，而隨訪一年骨壞死並不進行性惡化，因此對SLE此類患者的預測是困難的。 故在早期股骨頭目ON要減輕體重對其負荷，並早期認識其存在，包括臀部疼痛，尤其是體重壓迫時，並避免任何衝擊壓力，有人建議用丁型拐杖以減少局部負荷。 至於已形成嚴重骨壞死，則可作骨切除、骨移植、代替性關節治療等。 當然骨壞死也可用中醫藥治療，但痊癒的可能性不大，目前在探索治療中。 但減GC治療仍然是關鍵性.