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什麼是 抗磷脂抗體綜合症(APS): 指抗體介導的血栓形成的綜合症。其實不論是否附有磷脂，均可引起高凝血狀態。 

一、抗磷脂抗體(APA) :

指梅毒血清試驗假陽性(BFP-STS)、狼瘡抗凝物質(LA)及抗心磷脂抗體(ACLA)三聯體。

二、梅毒血清試驗假陽性(BFP-STS)

BFP-STS陽性者可能預示以後可能發生血栓形成。5%-19%BFP-STS陽性者有LE發生的危險性，包括了其他結締組織病(CTD)，但尚未注意到血栓形成或流產的危險性。

 後從性病研究實驗室試驗(VDRL)研究發現梅毒血清者其陽性滴度與aCL 抗體水準相關。 後又將心磷脂與膽固醇等混合作為VDRL抗原，則改變了梅毒APL抗體的結合度，但卻減低了自身免疫APL抗體的結合度。 因此，瞭解到梅毒患者aCL抗體並不依賴降糖蛋白1，患者有LA或aCL抗體並不二定是BFP-STS陽性，反之也樣。 然而卻發現了BFP-STS陽性者與其他多種APL抗體的相互關係，包括抗02糖蛋白1等。

總之，一個 BFP-STS陽性者可能預示以後可能發生血栓形成。

三、狼瘡抗凝物質(LA) Conley等1948年發現LE患者循環血中抗凝物質能阻抑凝血酶原轉變為凝血酶，乃將該抗凝物為出血素質中第二凝血缺陷稱之為「狼瘡抗凝物質」(LA)，事實上該名稱的誤點是約半數有LA者並無LE。 實際LA是IgG或IgM的Ig，它能有力的抑制4種「凝血因數前體-磷脂複合體」的任一種或兩種抗凝血因數磷脂-依賴反應。 因此，單純測定LA，並不能真正的測知抗體的滴定度。 可將LA分為兩組：第一組是LA活性依賴凝血酶原。 第二組LA是依賴血漿蛋白beta2，糖蛋白I。 體外測定LE患者LA的結果並不能反應它在體內的作用。 因為LA延長凝血時間在體外的實驗僅是各種組分的方面表現。 而根據患者不同亞組的LA的血栓形成機制，而以血漿-蛋白-磷脂為靶的時可將LA分為不同的兩組。 而其中最有力的機制是內皮細胞凝血因數原活性。 

四、抗心磷脂(aCL)抗體

心磷脂是BFP-STS的主要抗原性組分，開始是線粒體中發現，然而近年來心磷脂在正常人血漿中也可見到，在VLDL、LDL、HDL可發現率為>94%。 由於APL抗體與負電荷磷脂(即磷脂醯絲氨酸)(phosphatidylserine)呈交叉反應，而心磷脂在固相測定系統中能作為一個再現抗原。 而磷脂醯絲氨酸也作為抗原。 近來分析同型aCL (即lgG、IgM、IgA)探究中，IgGaCL是血栓形成和流產的主要的預示者。 近又證實lgMaCL不僅可引起溶血性貧血，也可致血栓形成。 而IgAaCL可合併血管炎。 一研究中發現最高滴度的APL是IgA同型。 而lgA同型中beta2的抗降糖蛋白1可伴有靜脈血栓形成，血小板減少，瓣膜病網狀青斑和癲癇發作。 高滴度IgGaCL抗體強烈預示可伴有血栓形成與流產。 而低滴度的aGL患者也可有APS的典型臨床表現。 因此雖然aCL抗體測定可作抗體滴度的定量分析，但其滴度能否作為病原性質的預示者尚待探討。

五、抗beta2降蛋白I

1990年有3組研究同時報導血漿蛋白，beta2糖蛋白I，同時也稱為阿朴脂蛋白H，是作為aCL抗體的輔因數。 beta2糖蛋白I在體內有許多作用，包括抑制ADP誘導的血小板凝聚，啟動內源性凝血途徑，和啟動血小板凝血酶活性。 目前已承認真正抗許多aCL 抗體的抗原是陰電荷磷脂伴beta2糖蛋白beta的複合體。 但也有僅抗beta糖蛋白I者。 beta2糖蛋白I存在增強了自身免疫aCL抗體的結合，而aCL抗體是作為感染的一種反應，不同的aCL反應了不同的感染。 也引起自身免疫，引起APS伴存。 研究一組SLE患者11%僅有beta2糖蛋白I抗體。 多數研究提示抗beta糖蛋白I是在血栓形成事件中比aCL更特異的標誌。 由於在APS患者中陰性aCL和LA者不常見。 因此beta2糖蛋白在高凝固性狀態的患者不一定作為常規工作的一部分。 雖然在妊娠病態中抗beta2糖蛋白I是比較特異的標誌，但也有報導在妊娠高血壓、子癇、流產中也可出現陽性，相反也有陰性者。 因此究竟beta2糖蛋白I在上述疾病預示的程度價值如何，尚待進一步研究。