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CTX是無活性的merchlorethamine的衍生物，在肝臟中經線粒體的細胞色素P450 酶代謝產生有活性的代謝產物，具有治療效應和毒性作用。 包括4-羥基環磷醯胺，磷酸胺氮芥，丙烯醛(acrolein)等。 在其他組織如膀胱移行上皮細胞和淋巴細胞中也可代謝CTX，從而引起局部的毒性和免疫抑制作用，CTX口服吸收良好，口服與靜脈注射的劑量相似。 CTX應用後20%經腎臟排出 80%經肝臟處理。上述代謝產物的半衰期尚未明確，故在器官損傷時無法正確指導其調節劑量。 然而當患者肌酐清除率低於30ml/min時，CTX的毒性增大，故必須作劑量調整。 在透析者必需減少劑量，在肝功能不全時CTX的毒性不明，因肝臟既產生活性代謝產物而又使其降解。 在SLE肝腎同時損害時，作者認為仍宜謹慎應用。 現已明確CTX直接作用於DNA導致細胞死亡，其效應作用於細胞週期的各個時期，其他作用有認為在應用CTX後2～4d迅速發生治療效果是直接免疫調節，主要由於免疫活性細胞起作用，其機制包括巨噬細胞功能改變、增加前列腺素E2產生，基因轉錄的變化以及直接對B淋巴細胞的抑制功能。 從而阻礙其分泌自身抗體。 靜脈注射CTX可抑制T細胞活化，由於其為單克隆抗體對CD2 抗原的結合，是否這種T細胞功能的調節對SLE起治療作用，尚無充分證據。 CTX產生與劑量相關的淋巴細胞減少，CTX治療量產生CD4+和CD8+減少IV CTX後CD4+ 及CD8’及細胞減少，當每月衝擊CTX療法後顯著CD4B細胞下降，停止月二次治療後，B細胞迅速回至基線，但CD+仍然相對，因此非強烈的CTX治療可引起CD4 CD8比例，以及CD19+的百分比持續下降，直至6個月後CD4/CD8比例才回復。 如前述已證實應用CTX特異性減少B細胞功能，減少SLE自身抗體產生。 但並不能使lgG、IgA、lgM等Ig。 因此抑制SLE自身抗體產生是CTX的功能。 有認為小劑量CTX能增強免疫反應，不論是抗體還是細胞介導的免疫，甚至在理論上小劑量CTX能增強抗腫瘤活性。 然而，在CTX減量中，臨床實踐並未證實免疫抑制為免疫興奮或增強所代替。