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什麼是 環孢素 CSA或CS?
具複合免疫作用,特別是抑制T細胞基因激活,抑制細胞因數基因轉錄作用及抑制淋巴因數釋放,還抑制抗原提呈細胞的補充及抑制抗原提呈,如確實有此作用則與SLE發病機制相關。 除非特殊高水準的T細胞啟動的抗體。 CSA還能通過抑制鈣尿素(calcineurin)(注:Calcineurin是一種蛋白磷酸酶,它對絲氨酸和蘇氨酸起特殊作用. 它們與鈣調蛋白(calmodulin)結合,在啟動T細胞中起重要作用),故抑制T細胞啟動,此外,由於抑制T啟動,而阻礙IL-2綜合及其他淋巴細胞產生。 CSA既作用於細胞免疫,也作用於體液免疫。 CSA還作用於細胞毒性T和自然殺傷細胞, 因此有理由用於LE的LN。 基於前述效應,B細胞產生的自身抗體減少,從而減少IC的沉積,並可減少IC沉積後引起的繼發性炎症的連鎖反應引起LN的組織損傷,故以CSA治療活動性SLE,尤其是LN是合理的.

然而CSA本身具有腎毒性,近年來合理的CSA劑量配合GCs等取得二定療效,特別是LN變化多端,可以僅為系膜型或較低增生型(II級及III級)或膜型LN(V級) 轉為嚴重的彌漫增生型。 當轉此型後如前述常用IVC 加GCs(甲基強的松龍衝擊法),然而復發率並無明顯減低,反而引起無月經和早期卵巢衰竭,並增加了許多危險因數。 近Favre報導26例LN用CSA5mg/(kg/d)加GCs, 2年後疾病活動度及蛋白尿均顯著改善,包括GFR及血Cr水準等。 

以CSA治療GCs,11例,CSA劑量為3mg/(kg/d),有40%發生高血壓,但LE臨床表現中度改善。 

27例對用GCs和免抑劑的SLE改用CSA治療,開始劑量2.5~5mg/kg,其治療24個月後,疾病活動度改善,蛋白尿下降,粒細胞減少症和神經症狀改善。 有人總結CSA治療非腎損害的LE41例,平均劑量4.lmg/(kg/d),結果32%發生高血壓,20%肌酐上升。 90%病例因毒性或無效而停藥。 
總之,CSA對SLE的療效及療程等尚未能確定。 但合理劑量應用對SLE關節疼痛能緩解。 即使在治LE  LN時對膜型LN有療效。 但由於CSA本身具強烈的腎毒性, 故其療效不一定優於CTX, 其毒性還表現在C1酯酶抑制物減少伴血管神經性水腫等。 故作者認為應用CSA應慎重。 然而作者在治療1 例嚴重SLE合併肝損傷高膽紅素血症及急性再生障礙性貧血者應用小劑量CSA加甲基強的松龍等獲得緩解,故難治性SLE可試將CSA小劑量與其他抗SLE藥物(尤其對GC耐藥者)聯合應用。 作者以「細胞毒性」中藥聯合CTX與CSA(小劑量)少量黴酚酸酯MMF取得顯效後停用CSA。 劑量及製劑:膠囊,25mg、100mg。 微乳化膠囊,10mg、25mg、100mg。 口服液,100mg/ml(50ml)。 微乳化口服液:100mg/ml(50ml)。 靜脈滴注濃縮液50mg/ml(5ml).
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